Claudiximab (IMAB362)
Claudiximab是一个嵌合抗体，来源于小鼠，北京质量Claudin18.2蛋白，可变区与人的IgG1恒定区融合表达，其通过CHO表达体系生产，通过结合到肿瘤细胞表面引起ADCC和CDC作用，也可以诱导细胞凋亡和 细胞增殖。与化疗联用，可以增强T细胞浸润和诱导促炎因子。
claudin-7基因是胃*中经常表达上调的基因，使用免疫组化方法发现，小鼠和人类胃黏膜腺体不典型增生时，常过度表达clandin-7，而其周围正常胃黏膜组织却不表达。其在肠化、不典型增生和胃*中表达阳性率分别为30%、80%和70%，并且多在肠型胃*中表达。Park等通过免疫组化和Westemblot方法发现，claudin-7更常表达于肠化、腺瘤和胃*中，而在47%的正常胃黏膜中不表达，只有lP/。的肠型胃*不表达claudin-7，而弥散型胃*不表达率达到41%。所以，研究人员认为claudin-7的表达参与了胃*早期发展过程。Lkmi等在研究食道鳞*中发现，claudin-7的功能异常导致E-cadherin表达减少，从而增加了食道鳞*的侵袭性。用siRNA方法使食道鳞*细胞株中claudin-7失活，导致E-cadherin表达减少。由于在弥散型胃*中E-cadherin和claudin-7都较正常组织和肠型胃*明显减少，推测在胃*中可能也存在这种机制。
人源性Claudinl8基因具有2个不同的个外显子，所以可以产生两种亚型。这两个分子的N端69个氨基酸的结构不同，其位于个胞外区的环状结构内。Claudinl8的两种亚型分别在不同的组织中进行转录扩增。2006年，Sanada等发现claudin-18基因在胃*中表达下调，通过免疫组化分析，正常胃黏膜和十二指肠潘氏细胞的胞膜上表达claudin-18，但在一些肠化和90%的胃腺瘤中，daudin-18表达减少，同时在肠型胃*中表达减少较其他型胃*更常见，推测其可能参与了早期胃*的发生。生存分析表明，胃*中claudin-18表达减少与晚期患者的预后差有关，认为claudin-18表达减少是胃*患者预后不佳的因素。
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